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Inteligencia Artificial para descifrar el trabajo en red de las bacterias al infectar las células humanas

abril 6, 2021
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Los investigadores Alfonso Rodríguez-Patón y Elena Núñez Berrueco hicieron uso de la información recopilada en sus experimentos para desarrollar un modelo de aprendizaje automático, con técnicas de inteligencia artificial, para estudiar millones de combinaciones de efectores.

Madrid, 6 de abril (EFE).- Muchas bacterias son capaces de inyectar en las células, como un hacker que toma el control de un ordenador, unas proteínas maliciosas con el objetivo de facilitar la infección. Ahora, un equipo científico ha logrado descifrar cómo es su trabajo en red, en parte gracias a la inteligencia artificial.

Estas proteínas maliciosas se denominan efectores y los producen bacterias patógenas -como Salmonella y Escherichia coli– que causan enfermedades intestinales; son capaces de tomar el control de las células para reprogramar sus funciones evitando, por ejemplo, que se envíen señales de alarma al sistema inmune para que este reaccione.

Las bacterias cuentan con decenas de efectores de una gran variedad, que se apropian de la célula a través de conexiones complejas, explica a Efe el científico David Ruano Gallego, uno de los autores principales del estudio junto a Julia Sánchez Garrido.

La investigación desvela cómo trabajan esas proteínas maliciosas durante la infección: es una labor conjunta, en red y cooperativa.

Su descripción se publica en Science, en un artículo que firman científicos del Imperial College de Londres, la Universidad Politécnica de Madrid (UPM) y el Centro Nacional de Biotecnología (del CSIC).

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Los investigadores hicieron primero experimentos en laboratorio con ratones y después utilizaron herramientas de inteligencia artificial.

Así, los expertos usaron una bacteria que infecta ratones (Citrobacter rodentium) que está emparentada con las cepas de E. coli que infectan el intestino humano, detalla el CSIC y la UPM.

Mediante ingeniería del genoma, construyeron más de 100 variantes de esta bacteria cada una con una combinación diferente de efectores e investigaron cómo cada una de estas variantes infecta las células y el intestino del ratón.

En las observaciones, constataron que las proteínas maliciosas actúan cooperando entre ellas y que estas tienen algunas funciones por duplicado, lo que garantiza su éxito: “Si varias piezas de la red fallan, las demás son capaces de hackear la célula”.

Para Ruano, este trabajo es importante porque supone un cambio desde el punto de vista del análisis de estas proteínas y de las infecciones intestinales.

Hasta ahora, relata a Efe, se analizaban los efectores uno por uno pero en este trabajo, gracias a los experimentos en ratones y no sólo in vitro, “los vemos en su conjunto, su efecto en la infección y cómo responde nuestro sistema inmune”.

En este sentido, el científico -antes en el Imperial College y ahora en el Centro de Astrobiología (CSIC-INTA) en Madrid- señala que una observación sorprendente es que el sistema inmune es capaz de adaptarse a cada combinación concreta de efectores.

Después de estos experimentos, los investigadores Alfonso Rodríguez-Patón y Elena Núñez Berrueco, de la UPM, utilizaron los datos recopilados para construir un modelo de aprendizaje automático, usando novedosas técnicas de inteligencia artificial para poder estudiar los millones de combinaciones de efectores.

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Su algoritmo es capaz de predecir la capacidad infectiva de cualquier variante tras aprender los patrones de las cien variantes analizadas experimentalmente.

Los investigadores pudieron centrar el foco en las variantes más interesantes, descubriendo que hay pequeños grupos de efectores que son esenciales en cualquier circunstancia.

Esto significa que cuando se eliminan o bloquean, las bacterias no infectan, lo que supone una “prometedora” diana para futuros tratamientos.

“Este trabajo es bastante novedoso y seguramente sea la base para muchos otros en el futuro”, resume a Efe Elena Núñez.

Conocer el proceso de infección es la base para desarrollar fármacos específicos que lo detengan en “puntos óptimos” para maximizar la efectividad, pero también para minimizar el daño al paciente y a la microbiota beneficiosa frente a los antibióticos, que “matan indiscriminadamente” y que además tienen el problema de la resistencia, concluye la investigadora de la UPM.





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